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大连号外!胃食管反流病(GERD)发病机制大逆转!

来源:大连春柳胃肠医院 时间:2023-01-07 01:30 在线咨询QQ咨询

号外!胃食管反流病(GERD)发病机制大逆转!


近日,JAMA发表的一篇关于GERD发病机制的临床研究引起了广泛关注,该研究对GERD发病机制的传统学说提出了挑战,并为GERD的治疗提供了新思路。那么,GERD究竟是如何发生、发展的




胃食管反流病(GERD),又称反流性食管炎,指胃/十二指肠内容物反流至食管而引起的以呕吐、胸前区烧灼感、反酸、嗳气为主要症状的疾病,可发生于所有年龄阶段,长期存在可能引起食管溃疡、狭窄甚至癌变。


1.GERD发病机制的传统观点


食管下端括约肌功能障碍、食管廓清能力降低、食管黏膜屏障被破坏、各种疾病引起的胃十二指肠压力增加时,都可能发生胃十二指肠内容物向上逆流至食管下端甚至口腔。传统认为GERD的病理机制主要是胃(十二指肠)消化液刺激食管黏膜而引起病变。随疾病进展,病变由浅入深逐渐累及粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。


2.GERD的治疗


GERD的治疗可分为保守和手术治疗。其中保守治疗包括体位、饮食、药物治疗。体位方面,采取左侧卧位和上体抬高可以减少反流频率反流物误吸。饮食方面,应以稠厚饮食为主,少量多餐,并避免可以增加胃酸分泌的刺激饮食。药物方面包括促胃肠动力药、抑制胃酸药(质子泵抑制剂)、中和胃酸药、黏膜保护剂,其中质子泵抑制剂是GERD治疗中最重要的药物。


当正规内科治疗无效、发现GERD为解剖异常如食管裂孔疝引起或发生严重并发症时,可考虑外科手术干预。



3.GERD发病机制新进展及所带来的临床治疗新思路


最新发表的有关GERD的研究发现,免疫反应在GERD发病机制中发挥着关键作用,而非反流物对食管黏膜的化学刺激。研究通过重现GERD的进展过程来探究疾病的发病机制。


研究对象为12例患有严重的反流性食管炎患者,在质子泵抑制剂的药物治疗下,病情得到有效控制。研究中,患者停止用药,研究者分别在停药前、停药1周、停药2周对患者进行一系列检查。其中24小时食管酸碱值及阻抗动态监测用来了解食管黏膜完整性,而食管镜检查观察病变食管形态的同时进行活检,用来观察病理表现。


结果发现,停药后患者均再次出现反流性食管炎。活检显示病变部位发生T细胞浸润为主的食管炎症反应并出现固有层乳头增生延伸,但无黏膜上皮细胞的消失。说明GERD最早的病理改变不是黏膜表层的化学腐蚀,而是发生在上皮内的炎症反应。这一点与传统观点迥异。


临床中,部分GERD质子泵抑制剂治疗无效,这项研究结果可以解释这种难治型GERD。此外,该研究对治疗也有重要的指导意义。质子泵抑制剂是GERD治疗最重要的部分,但对于难治型GERD,还应注意抑制GERD发病过程中最基础的炎症反应。


参考文献


Kerry B.Dunbar,Agoston T.Agoston,Robert D.Odze,et al.Association of Acute Gastroesophageal Reflux Disease With Esophageal Histologic Changes. JAMA. 2016;315(19):2104-2112.


来源:医学界消化频道

                   

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